Nature: 让脂肪不积累，只产热？轻松瘦身离我们越来越近

当我们暴露于所需的寒冷或在爱国运动时，毒素的棕色糖类肝细胞小簇就开始消耗电磁场，2009年英美两国Joslin高血压中所心和其他机构的分析工作人员辨认出，这种正因如此的糖类表现形式在再加年人毒素活跃，自那以来，科学家们一直想要通过提升这些肝细胞的热力来病人高血压、高血压和其他激素哮喘。值得注意，通过对小鼠的分析，分析工作人员辨认出了棕色糖类肝细胞意想不到的微生物唯一可，在棕色或紫色糖类肝细胞的当年体中所激活该唯一可将进一步提高肝细胞的产热能力，而不但会推动肝细胞积聚糖类。方面文章撰写在《Nature Communications》上。

在更进一步的分析中所辨认出，某些有助于棕色糖类肝细胞显现出的微生物信号也确实显现出无益的紫色糖类肝细胞，这是在进一步提高棕色糖类活性各个方面的一个分析挑战，然而Joslin团队辨认出的新唯一可确实为这一挑战提供了解决方案。

这项分析始于一种来由UCP1的胺基酸，它位于肝细胞的电磁场来源磷酸化上，被视为是激活棕色糖类肝细胞的关键再加份。分析团队比对了5,000多种哺乳动物胺基酸，以定位可提升棕色糖类当年体肝细胞中所UCP1生产量的诱因，筛查辨认出了两种胺基酸，分别是FGF6和FGF9，它们是“再加纤维肝细胞趋化因子”家系的再加员，可以帮助调节包括肝细胞发育和生长在内的多种微生物每一次。接下来，分析工作人员想要提升特罗斯季亚涅齐小鼠棕色糖类肝细胞中所这两种胺基酸的准确度，从而降低UCP1的生产量，他们原以为这些肝细胞但会开始积聚糖类和其他糖类，并蓬勃发展为未再加熟的棕色糖类肝细胞，但感到惊讶的是，这种情形并未遭遇。

为了揭示了导致这一意外结果的确实，分析工作人员逐步辨认出了河段遭遇的分子事件，再一导致了糖类肝细胞中所UCP1的显现出。这种重新河段唯一可与他们以往所理解的在这些肝细胞中所可借UCP1的功能显然不同，是通过一种独立于糖类形再加的功能遭遇的，涉及到FGF备受体3 (FGFR3)、素E2以及雌激素备受体方面的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的调节亚基之间的电磁力。两种FGF蛋白作为UCP1在糖类肝细胞和当年糖类肝细胞中所暗示的适当可借剂，备受小鼠中所不同暴露准确度的影响，FGF9是由寒冷冲动的，而FGF6是由爱国运动冲动的。

FGF6和FGF9可借UCP1在当年糖类肝细胞中所的暗示，与糖类肝细胞的分化比如说。

当分析工作人员继续分析人体糖类组织采样时，他们也察觉到了这种唯一可。在他们的结果中所，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都激活的备受体蛋白）的准确度与人棕色和紫色糖类中所较高的UCP1准确度方面。不够惊人的是，人白糖类中所FGFR3的暗示与人的体重指数（衡量高血压）和胰岛素抵抗（可导致2改进型高血压的现况）呈负方面。这表明，如果尽可能激活这一唯一可，高血压、高血压和方面激素哮喘的病患便确实更进一步所备受益。

分析工作人员正与合作者制备经过冗余的FGF蛋白，以提升消炎和容易递送。既然已经了这一唯一可的作用功能，那么再一也有确实通过抗病毒该唯一可的特定分子必需来合作开发降低UCP1生产量的药品。随着高血压再加为流行性感冒，分析工作人员希望对棕色糖类的分析尽可能不大帮助，在全球许多实验室的功不可没下，离这个目标也将越来越近。

独有应是：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9